A manifestação mais característica da hipertensão é o aumento da pressão arterial.
Normalmente, a pressão alta na hipertensão pode ser estabelecida pelo exame do pulso. Ao palpar o pulso na artéria radial, determina-se um pulso duro (p. durus), causado pelo aumento da pressão intra-arterial e pela contração tônica das paredes arteriais. Porém, devido ao fato de a luz de uma artéria de médio porte durante a hipertensão diminuir ligeiramente, o enchimento do pulso muda pouco. Ao registrar graficamente as flutuações de pulso (em um esfigmograma), a onda de pulso é baixa, arredondada e tem uma subida e descida suave (pulsus tardus); a onda dicrótica é quase imperceptível.
O estudo da pressão arterial pelo método auscultatório ainda é a melhor forma de determinar simultaneamente a pressão sistólica, diastólica e de pulso. Na hipertensão, todos os três valores geralmente estão elevados. A sistólica aumenta de forma mais significativa; a diastólica aumenta em menor grau.
Se compararmos o aumento percentual da pressão sistólica e diastólica na hipertensão em relação aos valores médios de ambas as pressões em condições normais, o aumento será quase igual. Portanto, se tomarmos 120 mm Hg como valor normal para pressão sistólica e 70 mm Hg para pressão diastólica. Art., então com pressão arterial igual a 160 mm Hg. Arte. (máximo) e 90 mm Hg. Arte. (mínimo), o aumento face à norma em relação a ambos os valores será quase o mesmo (90 face a 70 e 160 face a 120). Com leitura de 180/100 mmHg. Arte. à primeira vista, parece que a sistólica aumenta muito mais significativamente do que a diastólica (180 versus 120 e 100 versus 70); se compararmos com os rácios normais, o aumento em termos percentuais será quase igual.
Freqüentemente, no período inicial (estágio I) da hipertensão, ocorre um aumento da pressão sistólica ou diastólica (geralmente a primeira, menos frequentemente a segunda). Talvez isso dependa do nível basal antes da doença (cada pessoa é individual).
A relação entre pressão diastólica e sistólica é influenciada por:
- grau de elasticidade das paredes das grandes artérias,
- força contrátil do coração.
É bem sabido que a diminuição da elasticidade das artérias contribui para o aumento da pressão sistólica (na sua forma mais pronunciada, isso ocorre com a aterosclerose das artérias centrais).
Na hipertensão, são observadas alterações na elasticidade das paredes dos grandes vasos, o que se reflete no aumento da pressão de pulso. Nas mesmas condições, quando o coração começa a enfraquecer, a amplitude diminui: a pressão sistólica diminui, a pressão diastólica permanece elevada.
Já no início da doença há tendência a reações pressoras. A medição da pressão arterial mostra que em alguns pacientes seu nível não ultrapassa o limite superior da norma de idade, mas os valores obtidos durante a medição são superiores ao normal para uma determinada pessoa, enquanto em outros ultrapassa o limite superior da norma de idade. O aumento da pressão na hipertensão é observado sob a influência de diversas influências - mentais, emocionais, reflexas - e permanece em nível elevado de vários minutos a várias horas.
A primeira medição geralmente fornece números mais altos (pressão aleatória) do que medições repetidas feitas 5-10-15 minutos depois. A diferença entre o valor da pressão aleatória e principal é designada “pressão adicional”; seu valor em pessoas que sofrem de hipertensão é significativamente maior do que em pessoas saudáveis. A pressão principal é considerada aquela obtida durante o estudo da taxa metabólica basal (ou seja, na cama, pela manhã após dormir, com o estômago vazio). O menor valor do indicador após medições repetidas em circunstâncias normais é convencionalmente chamado de “quase a pressão principal”.
A “pressão adicional” expressa sem dúvida o grau de excitação ou tensão mental (emocional) do paciente no momento e o grau de excitabilidade de seu sistema nervoso que regula a pressão arterial. A experiência mostra que no período pré-hipertensivo, a quantidade de pressão adicional em pacientes costuma ser mais significativa do que em indivíduos que não demonstraram tendência a desenvolver hipertensão.
Ao comparar o grau de influência pressora de certas influências nervosas, deve-se notar que o estímulo mais agudo é a palavra. Portanto, não será exagero dizer que o nível de pressão arterial elevada na hipertensão e em pessoas predispostas a ela é mais influenciado pelas influências do segundo sistema de sinalização.
Testes para pressão alta na hipertensão
Também tentaram determinar a tendência à hipertensão por meio de irritações reflexas. Nesse sentido, foi dada especial atenção ao chamado teste de frio. Após um curto período de repouso, a pressão arterial do sujeito é medida em posição supina, em seguida a mão da outra mão é imersa por um minuto em água a uma temperatura de 4°; no momento da imersão e depois medir o nível a cada 30 segundos até nivelar. Um aumento na pressão sistólica de mais de 20 mmHg. Art., diastólica em mais de 15 mm Hg. Arte. serve como um indicador de aumento da reatividade pressora. As pessoas que o descobriram foram chamadas de “hiperrreatores”, as que não o encontraram foram chamadas de “hiporreatores”. Entre as pessoas saudáveis, os hiperreatores representam 15%.
O teste frio recebeu críticas mistas. As condições nas quais o teste é realizado desempenham um papel importante no efeito pressor de um determinado teste. A reação pressora ao frio em uma pessoa aquecida, devido à diminuição do tônus de seus vasos sanguíneos, é menor do que na mesma pessoa em condições de temperatura externa mais fria. A reação reflexa ao frio depende das influências usuais da temperatura, da profissão e das condições de vida. É bem sabido que as pessoas ficam viciadas no fator temperatura. Em pessoas endurecidas, o teste do frio pode ser fraco, mas em pessoas sensíveis ao frio, pode ser forte.
O teste do frio baseia-se na reação reflexa do centro vasomotor em resposta à estimulação térmica (e parcialmente dolorosa) causada repentinamente na periferia. A reação pressora ao frio enfraquece após a ingestão de álcool, bromo e barbitúricos.
Às vezes, as respostas a um teste de frio revelam-se paradoxais: a pressão arterial elevada não ocorre na hipertensão e, ocasionalmente, até diminui.
É interessante comparar esses dados com os resultados da determinação da pressão arterial após exposição ao calor. Ao aquecer a mão, as pessoas que sofrem de hipertensão muitas vezes experimentam não uma diminuição, mas um aumento da pressão arterial (uma mão imersa em água morna não fica vermelha, mas pálida). Conseqüentemente, o frio e o calor podem às vezes produzir o mesmo tipo de efeito vasoconstritor pressor.
Os efeitos da temperatura dificilmente podem ser utilizados como método de avaliação da reatividade do aparelho que regula a hipertensão na hipertensão, porque não refletem as especificidades dos distúrbios subjacentes à hipertensão. Testes vasculares utilizando agentes farmacológicos têm sido propostos. Um deles é um teste com trinitrato de glicerol. Depois de tomar 2 gotas de trinitrato de glicerol (debaixo da língua), a pressão arterial (sistólica e diastólica) diminui significativamente. A diminuição é mais pronunciada em indivíduos com pressão arterial acentuadamente aumentada devido à hipertensão. A redução é especialmente significativa com pressão arterial instável; Às vezes, essa diminuição é observada na hipertensão persistente. Nos estágios mais avançados da hipertensão (com o desenvolvimento de alterações arterioloscleróticas nos rins), um teste de nitroglicerina dá uma ligeira diminuição na hipertensão, que pode ser usado para diagnosticar formas (ou estágios) renais de condições hipertensivas.
Os mesmos resultados (efeito depressor) são obtidos por um teste com inalação de nitrito de isoamila. O trinitrato de glicerol, assim como o nitrito de isoamila, atua principalmente através de dispositivos vasomotores centrais, caracterizando o aumento da excitabilidade desses centros na hipertensão.
O teste de amital sódico ganhou alguma popularidade. O sujeito, que está acamado, recebe amital sódico 0,2 g a cada hora, 3 vezes; a pressão arterial é medida antes de administrar o medicamento e a cada meia hora após tomá-lo (por 3 horas). A diferença entre os níveis inicial e mais baixo determina a magnitude do efeito depressor. Depois de tomar o segundo pó, geralmente ocorre o sono. Normalmente, o amital sódico ajuda a baixar a pressão arterial não apenas nas primeiras horas, mas também nos dias seguintes, às vezes até vários dias; o bem-estar do paciente melhora. Porém, esse efeito nem sempre é observado: alguns pacientes apresentam intolerância ao medicamento.
Ao contrário do teste de nitrito, que causa uma rápida queda de pressão, no teste com amital sódico ela diminui gradativamente. O grau de sua diminuição após a ingestão de amital sódico é especialmente significativo no início da doença. No período tardio, na presença de alterações arterioloscleróticas nos rins, a diminuição costuma ser pequena ou ausente.
Como o efeito dos barbitúricos é, sem dúvida, de natureza central, um teste com amital sódico caracteriza o estado dos dispositivos que regulam a pressão arterial nas áreas corticais e subcorticais. Ao usar diferentes doses da droga (pequenas e grandes), é possível julgar pela pressão arterial os estados de fase dos centros nervosos vasopressores (às vezes doses grandes e pequenas dão o mesmo efeito, ou pequenas doses têm um efeito depressor que é mais distinto do que grandes doses).
Além dos testes baseados na ação depressora, muitos testes têm sido propostos com base na ação pressora - com parada respiratória, inalação de dióxido de carbono, ingestão de fenamina, mas não deixam de ter um efeito negativo no estado dos pacientes, embora provavelmente não menos determinem a tendência à hipertensão em seu estágio inicial e no chamado estado pré-mórbido.
Tendo descoberto uma tendência a aumentos de curto prazo na pressão arterial em uma determinada pessoa, você não deve fazer imediatamente um diagnóstico de hipertensão e muito menos informar a pessoa que está sendo examinada sobre isso. Sob condições ambientais favoráveis, as reações pressoras podem desaparecer completamente.
Pressão alta dependendo do estágio da hipertensão
O aumento da pressão na hipertensão em estágio inicial ocorre apenas periodicamente (fase transitória). Quanto mais difíceis são as condições de vida do paciente em termos neuropsíquicos, mais longos e frequentes são os períodos de hipertensão na hipertensão, e os períodos de níveis normais são mais curtos e raros. As medidas de tratamento e adesão ao regime são de grande importância. Sob a influência do repouso e do tratamento na fase inicial transitória da hipertensão com curso benigno, o indicador muitas vezes volta ao normal por um longo período.
Uma tendência cada vez mais persistente ao aumento da pressão arterial durante a hipertensão e à preservação do seu nível patológico indica o desenvolvimento adicional da doença, passando para o estágio II. Na fase A do estágio II, a pressão arterial é instável (fase lábil). Seu nível pode flutuar dentro de limites significativos. Sob a influência do repouso, diminui durante um curto período de tempo para um nível próximo do normal, embora não se mantenha neste nível por muito tempo. Sob a influência do tratamento, no entanto, pode ser alcançada uma diminuição a longo prazo do indicador para o normal.
Durante o dia, a pressão arterial com hipertensão pode oscilar amplamente. De manhã é geralmente mais baixo do que à noite. Depois de comer, aumenta ligeiramente e depois diminui significativamente. Durante o sono noturno, diminui mais acentuadamente na hipertensão do que em pessoas saudáveis.
À medida que a doença progride, a pressão arterial torna-se mais firmemente estabelecida em níveis elevados (fase B do estágio II, estável). É verdade que mesmo nesta fase há por vezes períodos de declínio. Às vezes, a remissão ocorre sob a influência de terapia prolongada por um período bastante longo. No entanto, esta fase é geralmente caracterizada por hipertensão persistente e elevada. Os testes depressores nesta fase indicam a natureza funcional da pressão arterial elevada na hipertensão.
No estágio III, a pressão arterial geralmente está persistentemente elevada. A hipertensão é mantida por uma série de fatores, entre os quais, sem dúvida, a participação dos rins. Porém, com a diminuição da excitabilidade dos centros vasopressores durante acidentes vasculares cerebrais ou sob a influência de insuficiência cardíaca (ocorrência de descompensação por sobrecarga da função contrátil do coração hipertrofiado), observa-se diminuição da pressão arterial. A insuficiência cardíaca moderada tem pouco efeito no nível do indicador; às vezes até aumenta nesse período (fator de estagnação).
Quanto à pressão venosa na hipertensão, geralmente está dentro da normalidade e aumenta apenas na insuficiência cardíaca. É verdade que em alguns pacientes, mesmo nos estágios iniciais da doença, podem ser encontrados valores ligeiramente aumentados de pressão venosa, o que até levou à suposição de excitação do “centro venomotor”, com o que o tônus das paredes venosas aumenta (no entanto, não podemos julgar este último, uma vez que a pressão intravenosa é geralmente medida pelo sangue). A pressão arterial nos capilares é difícil de determinar. Capilaroscopicamente no leito ungueal, geralmente são determinados um estreitamento das curvas arteriais dos pré-capilares e uma expansão das curvas venosas; A variabilidade do padrão capilar (“jogo” deles) é típica.